PDX模型
- 分類(lèi):新聞資訊
- 作者:小白
- 來(lái)源:編輯部
- 發(fā)布時(shí)間:2022-11-29 15:33
- 訪(fǎng)問(wèn)量:
【概要描述】2017年2月24日訊 /生物谷BIOON/ --G-四鏈體DNA能夠形成四條鏈的螺旋結構,這種DNA結構在不同細胞過(guò)程中發(fā)揮重要作用。靶向G-四鏈體DNA是治療癌癥的一種非常具有前景的方法。
在一項發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Natue Communications上的新研究中,來(lái)自加拿大不列顛哥倫比亞大學(xué)的研究人員發(fā)現近幾年合成的一些新的DNA轉錄抑制劑分子,比如CX-5461是一種G-四鏈體穩定劑,對于缺失了BRCA基因的癌細胞和多克隆人源腫瘤異種移植模型(polyclonal patient-derived xenograft models,其中包括抵抗PARP抑制劑的腫瘤)具有特異毒性。
研究人員發(fā)現暴露于CX-5461及其相關(guān)藥物CX-3543能夠阻斷復制叉的運行誘導ssDNA出現缺口或斷裂。BRCA1/2介導的同源重組(HR)和DNA-PK介導的非同源末端連接(NHEJ)修復機制是修復CX-5461和CX-3543誘導DNA損傷所必須的,如果無(wú)法完成修復將導致細胞致死。研究人員還發(fā)現CX-5461以及CX-3543能夠在體外結合并穩定G-四鏈體DNA結構,阻礙DNA復制復合體的進(jìn)展導致體內G4結構增多。這些實(shí)驗結果也得到了多克隆人源腫瘤異種移植模型的證實(shí)。
這些數據進(jìn)一步證明靶向G-四鏈體DNA是一種很有前景的治療方法,特別是對于HR和NHEJ途徑缺失的癌癥以及其他無(wú)法進(jìn)行DNA損傷修復的腫瘤。CX-5461目前正處于BRCA1/2缺失腫瘤的1期臨床試驗階段。(生物谷Bioon.com)
PDX模型
【概要描述】2017年2月24日訊 /生物谷BIOON/ --G-四鏈體DNA能夠形成四條鏈的螺旋結構,這種DNA結構在不同細胞過(guò)程中發(fā)揮重要作用。靶向G-四鏈體DNA是治療癌癥的一種非常具有前景的方法。
在一項發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Natue Communications上的新研究中,來(lái)自加拿大不列顛哥倫比亞大學(xué)的研究人員發(fā)現近幾年合成的一些新的DNA轉錄抑制劑分子,比如CX-5461是一種G-四鏈體穩定劑,對于缺失了BRCA基因的癌細胞和多克隆人源腫瘤異種移植模型(polyclonal patient-derived xenograft models,其中包括抵抗PARP抑制劑的腫瘤)具有特異毒性。
研究人員發(fā)現暴露于CX-5461及其相關(guān)藥物CX-3543能夠阻斷復制叉的運行誘導ssDNA出現缺口或斷裂。BRCA1/2介導的同源重組(HR)和DNA-PK介導的非同源末端連接(NHEJ)修復機制是修復CX-5461和CX-3543誘導DNA損傷所必須的,如果無(wú)法完成修復將導致細胞致死。研究人員還發(fā)現CX-5461以及CX-3543能夠在體外結合并穩定G-四鏈體DNA結構,阻礙DNA復制復合體的進(jìn)展導致體內G4結構增多。這些實(shí)驗結果也得到了多克隆人源腫瘤異種移植模型的證實(shí)。
這些數據進(jìn)一步證明靶向G-四鏈體DNA是一種很有前景的治療方法,特別是對于HR和NHEJ途徑缺失的癌癥以及其他無(wú)法進(jìn)行DNA損傷修復的腫瘤。CX-5461目前正處于BRCA1/2缺失腫瘤的1期臨床試驗階段。(生物谷Bioon.com)
- 分類(lèi):新聞資訊
- 作者:小白
- 來(lái)源:編輯部
- 發(fā)布時(shí)間:2022-11-29 15:33
- 訪(fǎng)問(wèn)量:
2017年2月24日訊 /生物谷BIOON/ --G-四鏈體DNA能夠形成四條鏈的螺旋結構,這種DNA結構在不同細胞過(guò)程中發(fā)揮重要作用。靶向G-四鏈體DNA是治療癌癥的一種非常具有前景的方法。
在一項發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Natue Communications上的新研究中,來(lái)自加拿大不列顛哥倫比亞大學(xué)的研究人員發(fā)現近幾年合成的一些新的DNA轉錄抑制劑分子,比如CX-5461是一種G-四鏈體穩定劑,對于缺失了BRCA基因的癌細胞和多克隆人源腫瘤異種移植模型(polyclonal patient-derived xenograft models,其中包括抵抗PARP抑制劑的腫瘤)具有特異毒性。
研究人員發(fā)現暴露于CX-5461及其相關(guān)藥物CX-3543能夠阻斷復制叉的運行誘導ssDNA出現缺口或斷裂。BRCA1/2介導的同源重組(HR)和DNA-PK介導的非同源末端連接(NHEJ)修復機制是修復CX-5461和CX-3543誘導DNA損傷所必須的,如果無(wú)法完成修復將導致細胞致死。研究人員還發(fā)現CX-5461以及CX-3543能夠在體外結合并穩定G-四鏈體DNA結構,阻礙DNA復制復合體的進(jìn)展導致體內G4結構增多。這些實(shí)驗結果也得到了多克隆人源腫瘤異種移植模型的證實(shí)。
這些數據進(jìn)一步證明靶向G-四鏈體DNA是一種很有前景的治療方法,特別是對于HR和NHEJ途徑缺失的癌癥以及其他無(wú)法進(jìn)行DNA損傷修復的腫瘤。CX-5461目前正處于BRCA1/2缺失腫瘤的1期臨床試驗階段。(生物谷Bioon.com)
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